|
Infark Miokard Akut (AMI)
A.
DEFINISI
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot
jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat.
AMI merupakan penyebab kematian utam bagi
laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang
menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang
meninggal akibat penyakit ini.
Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir
bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dab mencegah kecacatan
yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulaai dalam 1 jam
dari permulaan gejala. So jika menemui ada orang yang mengalami serangan
jantung segera hubungi 911 atau di Indonesia 118.
B. ETIOLOGI:
Intinya AMI terjadi jika suplai
oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan
baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal
yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen
ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a.
Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan
kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung.
Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga
terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya,
dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu
dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b.
Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan
kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi
ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan
volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada
sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang
terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti
oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai
darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c.
Faktor darah
Darah merupakan pengangkut
oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka
sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal
tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya
angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan
oksigen tubuh
Pada
orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika
orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru
pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin
meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.
Oleh
karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen
akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan
terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu
terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak
efektive.
C. FAKTOR RESIKO
Secara garis besar terdapat dua
jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor
resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi.
a.
Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang
bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa
dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
·
Merokok
Peran rokok dalam penyakit
jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan
trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia
jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen
Merokok 20 batang rokok atau
lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak
merokok.
·
Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori
mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa
meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih
controversial
Tidak semua literature mendukung
konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan
kardiomiopati dilatasi.
·
Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae ,
organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran
perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik
·
Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan
meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan beban
kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel
kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada
akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
·
Obesitas
Terdapat hubungan yang erat
antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol
darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
·
Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur
akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar
20-40 %.
·
Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit
jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi
dibandingkan orang biasa.
Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).
b.
Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang
tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:
·
Usia
Resiko meningkat pada pria datas
45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause)
·
Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit
jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada
perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat
protective pada perempuan.
Hal ini terbukti insidensi PJK
meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah
masa menopause
·
Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah
yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan factor resiko
independent untuk terjadinya PJK.
Agregasi PJK keluarga menandakan
adanya predisposisi genetic pada keadaan ini.
Terdapat bukti bahwa riwayat
positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat
·
RAS
Insidensi kematian akiat PJK
pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan
peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia
·
Geografi
Tingkat kematian akibat PJK
lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan
dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur
sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
·
Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki
sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang
marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress
dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
·
Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga
kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan
kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll).
Selain itu frekuensi istri
pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini
akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual.
C. PATOFISIOLOGI
AMI terjadi
ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari
30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian
jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya.
Iskemia yang terjadi paling
banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner/coronary artery disease (CAD).
Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah
terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri
yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung)
Plaque dapat
rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque.
Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik
total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah
menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung yang
disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung.
Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu
akan mulai mati.
Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh
plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner
normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam
beberapa kasus ini.
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal
antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional;
merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim
Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga
bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya.
Letak infark ditentukan juga oleh letak
sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua
arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri
koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri
sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui
bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran
dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan
ventrikel kiri anterior.
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari
koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah
yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan
sepertiga septum intraventrikel posterior.
Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari
aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke
posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan,
ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior
superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika
infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden
anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada
arteri koroner kanan.
Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang
terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan
subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural,
sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark
subendokardial.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel
karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot
yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark). Secara fungsional
infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut:
·
Daya kontraksi menurun
·
Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar
saat yang lain melakukan kontraksi)
·
Perubahan daya kembang dinding ventrikel
·
Penurunan volume sekuncup.
·
Penurunan fraksi ejeksi
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada
beberapa factor dibawah ini:
·
Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik
·
Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih
besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior.
·
Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan
hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju
miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang
terjadi minimal.
·
Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan
perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi
jantung tidak berfungsi dengan baik.
D. MEKANISME KLINIS
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba
disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita lihat pada
tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang
tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan
atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun
(dinamakan silent heart attack)
Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai
oleh beberapa hal berikut:
a.
Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%)
datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina
adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada
angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan
hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.
Nyeri dan rasa tertekan pada
dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan
takut.
Mskipun AMI memiliki cirri nyeri
yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium,
akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal
tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan
neuropathy.
b.
Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh
peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu
perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.
Pada infark yang tanpa gejala
nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri
yang bermakna
c.
Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal
menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark
inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan
cegukan
d.
Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing,
atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri
(misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
G. PEMERIKSAAN FISIK
a.
Tampilan Umum
Pasien tampak pucat,
berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga
tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam
pasca infark
b.
Denyut Nadi dan Tekanan Darah
Sinus takikardi (100-120 x/mnt)
terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian
analgesic yang adekuat.
Denyut jantung yang rendah
mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai
komplikasi dari infark.
Peningkatan TD mmoderat
merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin
Sedangkan jika terjadi hipotensi
maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih,
dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
c.
Pemeriksaan jantung
Terdangar bunyi jantung S4 dan
S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke
dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan
dari sindrom Dressler.
d.
Pemeriksaan paru
Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar,
walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika
terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas,
biasanya anterior.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan
gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
a. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG
12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik
diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan
gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST.
Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area
nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang
tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan
perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard,
elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau
berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada
rekaman EKG
|
Daerah infark
|
Perubahan EKG
|
|
Anterior
|
Elevasi
segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead
II, III, aVF.
|
|
Inferior
|
Elevasi
segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 –
V6, I, aVL.
|
|
Lateral
|
Elevasi segmen
ST pada I, aVL, V5 – V6.
|
|
Posterior
|
Perubahan
resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 –
V2.
|
|
Ventrikel kanan
|
Perubahan
gambaran dinding inferior
|
b. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot
jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk
aliran darah.
Kreatinin Pospokinase (CPK)
termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai
puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.
LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi
pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai
puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.
Iso enzim LDH lebih spesifik
dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat
dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.
Seperti yang kita ketahui bahwa
ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga
bisa ditemukan pada otot skeletal.
Troponin T & I
merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot
jantung, terutama Troponin T (TnT)
Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam
pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum
selama 1-3 minggu.
Pengukuran serial enzim jantung
diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya
2 kali batas tertinggi nilai normal.
d. Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus
dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama
serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.
Dokter memasukan kateter melalui
arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan
kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner
Zat kontras yang terlihat
melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat
kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang
melewati pembuluh darah dan jantung
Jika ditemukan sumbatan,
tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah
pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk
menjaga arteri tetap terbuka.
PENANGANAN
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah
menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih
lanjut.
Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada
pasien dengan AMI:
·
Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen
yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen
yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
·
pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat
terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.
·
Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan
kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut.
Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya
untuk memulihkan diri.
·
Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan
asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap
oksigen sehingga bisa membebani jantung.
·
Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan
clopidogrel.
- Nitroglycerin
dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin
juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark
biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
- Morphin
merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan
riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang
dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan
pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin
tidak terselamatkan lagi.
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI
diantaranya:
1. Obat-obatan
trombolitik
Obat-obatan
ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner,
sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.
Obat-obatan
ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner.
Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama
dan tidak boleh lebih dari 12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh
diberikan pada pasien diatas 75 tahun
Contohnya
adalah streptokinase
2. Beta
Blocker
Obat-obatan
ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.
Terdapat
dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol)
dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
3.
Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan
ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat
ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
Misalnya
captropil
4. Obat-obatan
antikoagulan
Obat-
obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri.
Missal:
heparin dan enoksaparin.
5. Obat-obatan
Antiplatelet
Obat-obatan
ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu
menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan tindakan
medis, yaitu antara lain
a.
Angioplasti
Tindakan
non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat
oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya
dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat.
Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri.
Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.
Pada
angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang
tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya
dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
b. CABG
(Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan
tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain
kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner
yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang
menuju sel-sel otot jantung.
Setelah pasien kembali ke rumah maka
penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu
diperhatikan:
- Mematuhi
manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn
mengikuti program rehabilitasi.
- Melakukan
upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok,
menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1.
Ketidakefektifan pola nafas bd.
·
Kecemasan
·
Hiperventilasi
2. Penurunan
cardiac out put bd
·
Gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)
3. Nyeri akut
bd
·
Agen injuri (fisik)
Referensi :
Hudak & Gallo, 1995, Keperawatan Kritis:
Pendekatan Holistik, EGC : Jakarta
NANDA, Nursing Diagnoses: Definitions &
Classification 2001-2002 , Philadelphia
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar